16 Insuffisance aortique
28 INSUFFISANCE AORTIQUE
Mauvaise étanchéité sigmoïdienne => reflux diastolique du sang de l’aorte dans le VG
Etiologies : RAA, EI, dystrophie de l’Ao ascendante, dissection Ao
Physiopathologie :
En amont :
Reflux diastolique vers le VG => dilation du VG => augmentation FES mais à la longue => hypertrophie VG
En aval :
Diminution de la pression l’Ao en diastole
Augmentation de la pression de l’Ao en systole + augmentation de la force de contraction => dilatation du VG => IM fonctionnelle + augmentation de la PTD du VG
Diagnostic :
SF :
dyspnée d’effort avec orthopnée,
angor d’effort ou spontanée (mauvais pc : survie 3 à 5 ans lorsqu’il apparait)
palpitations, lipothymie
Palpation : choc de pointe dévié en bas à gauche (6ème 7ème EICG) : choc en dôme de Bard
Auscultation : souffle diastolique au foyer Ao, doux, d’intensité faible, irradiant à la pointe et la xiphoïde, max le long du bord gauche du sternum, augmenté en position penchée en avant et expiration forcée
IAo massive :
Diminution ou abolition du B1 et B2
Souffle systolique d’accompagnement au foyer Ao remplacé par un bruit intense « pistol shot » entendu dans la région sous claviculaire droite
Roulement protodiastolique de Foster
Roulement présystolique d’Austin Flint (lié à la contraction auriculaire) entendu à la pointe et irradie à l’endapex et l’aisselle
S. périphérique :
TA différentielle élargie
Hyperpulsatilité artérielle
Examens complémentaires :
ECG :
IAo modérée ou normale => ECG normal
IAo intense => HVG diastolique
Radio thorax :
AIG allongé + pointe plongeante
Ao dilatée de façon modérée
Echo :
Diagnostic positif : fluttering diastolique de la grande valve (s. indirect)
Apprécie le degré de dilatation du VG et la fonction du VG
Renseigne sur l’étiologie :
Epaississement des sigmoïdes dans le RAA
Végétations des EI
Anévrisme de l’Ao ascendante dans les dystrophies
Doppler : détection du flux de régurgitation comme un flux diastolique positif
Evolution :
IAo chronique : longtemps bien tolérée
S. de mauvais pronostic
Angor, IC
Pression diastolique < 40mm Hg
Cardiomégalie > 0.60
T négatives en D2 ou V4 à V6
IAo aigue
Souvent secondaire d’une EI
Caractérisée par une IC brutale, précoce, sévère sans cardiomégalie
Traitement :
Médical : TRT de l’IC
Chirurgical : remplacement valvulaire (valve mécanique à disque ou à ailettes)
Prophylaxie de l’EI
28 INSUFFISANCE AORTIQUE
Mauvaise étanchéité sigmoïdienne => reflux diastolique du sang de l’aorte dans le VG
Etiologies : RAA, EI, dystrophie de l’Ao ascendante, dissection Ao
Physiopathologie :
En amont :
Reflux diastolique vers le VG => dilation du VG => augmentation FES mais à la longue => hypertrophie VG
En aval :
Diminution de la pression l’Ao en diastole
Augmentation de la pression de l’Ao en systole + augmentation de la force de contraction => dilatation du VG => IM fonctionnelle + augmentation de la PTD du VG
Diagnostic :
SF :
dyspnée d’effort avec orthopnée,
angor d’effort ou spontanée (mauvais pc : survie 3 à 5 ans lorsqu’il apparait)
palpitations, lipothymie
Palpation : choc de pointe dévié en bas à gauche (6ème 7ème EICG) : choc en dôme de Bard
Auscultation : souffle diastolique au foyer Ao, doux, d’intensité faible, irradiant à la pointe et la xiphoïde, max le long du bord gauche du sternum, augmenté en position penchée en avant et expiration forcée
IAo massive :
Diminution ou abolition du B1 et B2
Souffle systolique d’accompagnement au foyer Ao remplacé par un bruit intense « pistol shot » entendu dans la région sous claviculaire droite
Roulement protodiastolique de Foster
Roulement présystolique d’Austin Flint (lié à la contraction auriculaire) entendu à la pointe et irradie à l’endapex et l’aisselle
S. périphérique :
TA différentielle élargie
Hyperpulsatilité artérielle
Examens complémentaires :
ECG :
IAo modérée ou normale => ECG normal
IAo intense => HVG diastolique
Radio thorax :
AIG allongé + pointe plongeante
Ao dilatée de façon modérée
Echo :
Diagnostic positif : fluttering diastolique de la grande valve (s. indirect)
Apprécie le degré de dilatation du VG et la fonction du VG
Renseigne sur l’étiologie :
Epaississement des sigmoïdes dans le RAA
Végétations des EI
Anévrisme de l’Ao ascendante dans les dystrophies
Doppler : détection du flux de régurgitation comme un flux diastolique positif
Evolution :
IAo chronique : longtemps bien tolérée
S. de mauvais pronostic
Angor, IC
Pression diastolique < 40mm Hg
Cardiomégalie > 0.60
T négatives en D2 ou V4 à V6
IAo aigue
Souvent secondaire d’une EI
Caractérisée par une IC brutale, précoce, sévère sans cardiomégalie
Traitement :
Médical : TRT de l’IC
Chirurgical : remplacement valvulaire (valve mécanique à disque ou à ailettes)
Prophylaxie de l’EI